“스타틴 계열 고지혈증 치료제, 코골이 심장병 위험 낮춘다”

코를 심하게 골고 자면서 간헐적으로 호흡이 끊기는 폐쇄성 수면 무호흡증(OSA: obstructive sleep apnea)이 있으면 심근경색, 뇌졸중 등 심뇌혈관 질환 위험이 3배 높아지는 것으로 알려져 있다. 이러한 위험을 막는 데 스타틴(-statin) 계열의 고지혈증 치료제가 도움이 된다는 연구 결과가 나왔다.

미국 컬럼비아 대학 의대 수면 의학 센터(Center for Sleep Medicine)의 산야 옐릭 교수 연구팀이 최근 폐쇄성 수면 무호흡증으로 진단된 87명과 수면 무호흡증이 없는 32명을 대상으로 진행한 연구 결과 이 같은 사실이 밝혀졌다고 의학 뉴스 포털 ‘뉴스 메디컬 라이프 사이언스'(News Medical Life Science)가 14일 보도했다.

연구팀은 먼저 수면 무호흡증 환자들을 대상으로 기도 양압기(CPAP: continuous positive airway pressure) 치료를 4주간 진행했다. 기도 양압기란 수면 무호흡증 환자가 잠잘 때 코와 입에 착용하는 기구로 수면 중 상기도 조직의 이완으로 좁아지거나 막힌 기도에 공기를 지속해서 불어 넣어 호흡이 계속되게 도와준다. 양압기는 수면 무호흡증의 표준 치료법이지만 오랜 시간 착용하기가 쉽지 않다.

이어서 연구팀은 이들을 무작위로 두 그룹으로 나누어 한 그룹엔 아토르바스타틴 10mg을, 다른 그룹엔 위약(placebo)을 4주 동안 투여했다. 연구팀은 이와 함께 ▲임상시험 시작 때 ▲4주간의 기도 양압기 치료 후 ▲스타틴 또는 위약 투여 4주간 후 등 3차례에 걸쳐 혈관 내피세포와 혈액 샘플을 채취했다.

연구팀은 이를 통해 혈관 내피세포의 형질막(plasma membrane)에 있는 보체(complement) 억제 단백질 CD59의 비율, 보체 침착, 염증 유발 인자인 안지오포이에틴-2의 혈중 수치를 측정했다. 임상시험 시작 때는 수면 무호흡증 그룹이 수면 무호흡증이 없는 그룹보다 CD59의 활동 수준이 낮은 반면 혈관 내피세포의 보체 침착과 안지오포이에틴-2의 혈중 수치가 높았다.

보체란 항체와 반응하여 항체와 결합한 세포를 파괴하는 단백질 집단을 말한다. CD59 단백질은 혈관 내 안정 수준을 유지할 때 세포를 보체로부터 보호, 염증 발생을 억제한다.

분석 결과 혈중 콜레스테롤 수치가 낮을 때 CD59 단백질은 안정성이 높아진다는 사실이 밝혀졌다. 스타틴 그룹은 4주 후 CD59 단백질이 안정을 찾았다. 그러나 양압기 치료만 받았을 때는 그렇지 못했다.

스타틴 그룹은 혈관 내피세포에서 CD59 단백질이 활성화되고 보체 침착도 줄었다. 그러나 양압기 치료는 CD59 활동이나 혈관 내피세포의 보체 침착에 아무런 영향을 미치지 못했다.

또 양압기 치료만 받았을 때는 안지오포이에틴-2의 혈중 수치가 높아졌지만, 스타틴이 투여됐을 때는 낮아졌다. 이는 스타틴이 수면 무호흡증으로 나타나는 위험한 염증 변화로부터 혈관을 보호한다는 사실을 보여주는 것이라고 연구팀은 설명했다. 그렇더라도 양압기는 수면을 개선하고 낮시간의 피로를 줄여주기 때문에 매우 유용한 장치라고 연구팀은 강조했다.

이 연구 결과는 미국 흉부학회 회보(Annals of American Thoracic Society) 최신호에 발표됐다.